كشفت دراسة أجراها باحثون في جامعة كاليفورنيا أن بروتين السينوكلين المفسفر له دور في الاتصال بين الخلايا العصبية في الدماغ. الدراسة نشرت في مجلة “نيورون” وأوضحت أن عملية فسفرة الألفا سينوكلين ضرورية لنشاط البروتين بشكل طبيعي. وتشير النتائج إلى أن الأدوية المصممة لمنع فسفرة الألفا سينوكلين قد تساعد في علاج الأمراض العصبية التنكسية مثل مرض باركنسون والخرف المرتبط بأجسام ليوي.
تصيب الأمراض العصبية التنكسية ملايين البشر حول العالم، وتحدث عندما تفقد الخلايا العصبية قدرتها على العمل وتموت. الدراسات السابقة ربطت وجود الألفا سينوكلين المفسفر بمرض باركنسون وأمراض أخرى. ويعتقد الباحثون أن فسفرة الألفا سينوكلين لها دور في تنظيم الأنشطة العصبية وحماية الدوائر العصبية التي تحتاج إلى نشاط زائد. لكن يلزم إجراء المزيد من الدراسات لفهم هذه العملية بشكل أفضل وتطوير علاجات فعالة.
في البصيلة الشمية، التي تتحكم في حاسة الشم، وجد الباحثون تراكمًا للألفا سينوكلين المفسفر، مما يشير إلى أنه قد تطور كوسيلة لحماية الدوائر العصبية التي تحتاج إلى نشاط مستمر. هذه الدراسة ستساعد على فهم الحدث الذي يحدث في الدماغ السليم وفهم تأثير الألفا سينوكلين المفسفر على الأمراض العصبية التنكسية. من المحتمل أن الأدوية التي تمنع فسفرة الألفا سينوكلين قد تؤدي أيضًا إلى آثار جانبية لمنع وظائف الأعصاب في أعلى مستوى نشاطها.
